第539章 别人走过的路，未必走得到尽头（修）（1/6）
“叶老师，我先向你汇报几个问题。”余小红直接道。她懒得理这种不相关的娱乐圈话题，说实话，她回家了最多听听叶华那两张专辑，很多时候她在实验室里忙得连饭都忘记吃了。
长寿自古以来就是人们最新追求的，大家都知道死亡就意味着什么都没有了，所以谁不想多活一些日子呢?余小红刚开始接触这个项目的时候，发现饮食限制能减少细胞衰老，这样就能达到延长寿命的功效。后来研究发现，限制饮食可以延缓早衰症小鼠的老化，甚至预防损伤。
损伤与细胞凋亡是衰老的分子事件。人体的细胞无时无刻不面临着遗传物质损伤的风险，很多物理、化学因素均可使细胞的遗传信息产生错误，有些损伤甚至是自发性的。当然，人们的机体也存在着一套相对完备的修复系统，可以及时的识别并修复损伤。对于一些严重的、不可逆的损伤，人体将会启动细胞凋亡程序，使遗传物质发生损伤的细胞“自杀”而死。
早衰症是一类能使机体加速老化的疾病，患者相貌似老者，各个器官功能很快衰退，因机体衰老而产生的疾病多发。其原因尚不十分明确，部分缘于细胞遗传物质修复机制的异常。异常的修复系统使过多的细胞处于遗传物质损伤的状态，由于损伤得不到及时的修复，其受损程度持续加重。机体识别这些损伤的细胞，并启动了凋亡机制，这加速了机体的衰老进程。早衰症是一类疾病的总称，如科凯恩氏综合症，又称侏儒症、视网膜萎缩和耳聋综合症，或小头、纹状体小脑钙化和白质营养不良综合症，是科凯恩氏综合征是科凯恩在1936年首次发现的。该病与遗传物质异常有关，可出现一系列加速衰老的表现。
余小红新发现剪切修复基因1缺陷的小鼠可表现出加速老化的现象。该基因缺陷使细胞较长基因的表达减少，这个现象类似于正常细胞老化时的表现，亦与部分损伤的影响相同。其他修复基因异常，如g基因缺陷的小鼠可表现出类似科凯恩氏综合症的症状。他们利用这些基因缺陷的小鼠模仿人类早衰症，并将这些小鼠分为控制进食组和自由进食组。他们的研究显示：当限制进食量的30%时，小鼠神经细胞的数量比自由进食组多50%，其他加速衰老的特征也变得不明显，剩余寿命延长了两倍。换而言之，吃的多的小鼠比吃的少的衰老的更快!进一步的研究提示，限制饮食可阻止细胞较长基因表达量的下降，减少损伤位点的数量，这可能是其作用的机制所在。
这个发现有意味着什么？饮食限制很有可能对于人类早衰症、神经退化等疾病
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